После употребления спиртное впитывается стенками желудка и попадает в кровь. За счет ее циркуляции этанол быстро разносится по всему организму. Попадая в мозг, он поглощается липидами и вызывает сильнейшее отравление до момента своего полного распада.
В обычном состоянии процессы возбуждения и торможения нервной системы человека находятся в равновесии. Алкоголь же оказывает возбуждающее действие, которое в процессе пьянки проявляется в:
- поднятом настроении, чувстве веселья;
- уверенности в себе;
- излишней разговорчивости;
- осуществлении импульсивных поступков;
- потере координации движения (начиная с 0,1% концентрации);
- суете.
Чем больше человек выпивает, тем менее адекватным становится его поведение, вплоть до полной потери сознания. Такое состояние длится на протяжении всего процесса всасывания алкоголя желудком.
Когда в мозгу находится максимальное количество этанола, а его содержание в крови падает, человек испытывает следующие состояния:
- раздражительность;
- агрессию;
- неспособность связно разговаривать;
- нарушенную координацию движений.
Так наступает процесс торможения, и возникает дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем.
Если уровень спиртного в крови достигает смертельно высокого уровня, происходит паралич центров продолговатого мозга, который отвечает за кровообращение и дыхание.
В начальной стадии алкогольной интоксикации проявляется стимулирующее действие на клетки мозга. Этанол раздражает центры удовольствия, в кровь поступает повышенная масса нейромедиаторов-эндорфинов (гормонов счастья). Поэтому небольшая доза улучшает настроение, стимулирует общение с окружающими. Действие приучает некоторых лиц пить алкогольные напитки при стрессах, проблемах с адаптацией, в качестве успокаивающего средства. Органические изменения в тканях на этой стадии отсутствуют.
Систематическое пьянство, переходящее в запои, не дает возможности полного восстановления клеточного метаболизма, нарушает структуру нейронов, вызывает сбой обработки информации и патологическую реакцию на поступившие сигналы. Во II-III стадиях алкоголизма появляется отек мозга, разрываются связи между нейронами.
Установлено, что у лиц, устраивающих перерывы в приеме алкоголя хотя бы на 2 недели, срок «износа» печени и мозга удлиняется до 10–15 лет.
Чем чаще и дольше запои, тем тяжелее поражается мозг. К этому прибавляется нарушенное питание клеток из-за спазма артерий. Нейроны вынуждены существовать в условиях ишемии, доходящей до инсульта. Кроме того, действие ацетальдегида на эритроциты сопровождается блокированием переноса молекул кислорода. Поэтому в ткани он не поступает в достаточном количестве, нарушается процесс дыхания и внутриклеточный метаболизм.
Серьезную роль в развитии энцефалопатии играют:
- Наследственность — имеющиеся случаи алкоголизма в семье по мужской линии способствуют генетической мутации и снижают выработку ферментов, обезвреживающих этанол
- Индивидуальная чувствительность к токсинам и скорость метаболизма, определенная функцией щитовидной железы
- Возраст человека — у пожилых людей ускоряются нарушения, поскольку сосуды уже изменены атеросклерозом
- Пол — у женщин привыкание возникает раньше. К тому же тяжелее, чем у мужчин, проявляется поражение нервной системы
- Курение — добавляет интоксикацию никотином
Состояние мозга зависит от объема выпитого спиртового напитка и определяется по содержанию этанола в крови:
- Две промилли (0,2 %) проявляются нарушенной координацией движений
- Четыре — тяжелая интоксикация с потерей сознания
- Восемь — клиническая смерть с остановкой дыхания и сердечной деятельности
Актуальность
Проблема злоупотребления алкоголем является одной из наиболее социально значимых и актуальных проблем во всем мире (особенно в странах Восточной Европы) в связи с неуклонным ростом количества людей, регулярно употребляющих алкоголь, его влиянием на физическое и психическое здоровье человека, его социальное поведение и на генофонд человечества в целом.
К основным механизмам, определяющим токсическое действие этилового спирта, относятся его мембранотропная активность, образование ацетальдегида, а также метаболические эффекты. Действие этилового спирта определяется полярным и неполярным взаимодействием его с мембранами клеток из-за наличия сильных водородных связей, образующихся в результате поляризации оксигрупп.
Растворяясь в воде и частично в мембранных липидах, он вызывает разжижение клеточных мембран. При длительном воздействии этилового спирта увеличивается содержание холестерина в мембранах, изменяется структура фосфолипидного слоя, разжижение мембран клеток способствует возникновению их ригидности. Также нарушается трансмембранный перенос ионов кальция, снижается возбудимость мембран.
Кроме того, вследствие длительного злоупотребления алкоголем развивается полигиповитаминоз, возникающий вследствие энтеропатии и вторичного синдрома мальабсорбции.
В работах отечественных и зарубежных авторов описаны механизмы воздействия алкоголя на биохимические процессы в тканях. М.О. Гуревич (1949) указывал, что у больных с хронической интоксикацией алкоголем развиваются диффузные и очаговые изменения в нервной системе (местный паренхиматозный распад, глиозные рубцы, кровоизлияния и др.).
Отмечаются признаки геморрагического пахименингита, гиперемия и отек мозга. Дегенеративные изменения представлены в основном наружной гидроцефалией, вентрикуломегалией. Поражаются клетки коры, подкорковых узлов, мозжечка и спинного мозга. В стволовой части мозга и спинном мозге (особенно в пучках Голля) наблюдается распад волокон. Преимущественно гибнут нервные клетки, расположенные возле наиболее пораженных сосудов.
Выделяют острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит не только от количества и концентрации алкоголя, но также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, а также на гипоталамическую область.
Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя, однако не существует прямой корреляции между количеством этилового спирта в крови и тяжестью алкогольной интоксикации. Тем не менее данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5–1 ‰ наблюдается легкое опьянение, 1–2 ‰ — опьянение средней степени, при 2,5–3 ‰ — тяжелое.
Острая алкогольная интоксикация повышает агрессивность, влияя преимущественно на процессы торможения, в то время как хроническая алкогольная интоксикация в большей степени нарушает нейрохимические процессы в головном мозге, вызывая психоорганические нарушения и алкогольную психопатизацию.
Необходимо отметить, что у большинства пациентов при хроническом употреблении алкоголя наблюдается поражение как внутренних органов, так и центральной (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС).
Отравление метиловым спиртом (метанолом).
Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необратимую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной скотомой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ранним морфологическим коррелятом снижения зрения.
Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развивается через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфарктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.
Главная опасность спиртных напитков заключается в том, что этанол максимально быстро впитывается слизистыми оболочками:
- буквально через 3 минуты после всасывания спирта (это примерно через 5 минут после потребления алкоголя), появляются первые симптомы его воздействия на ЦНС;
- через 20-25 минут негативные эффекты проявляются в полной мере;
- чем больше принятая доза алкоголя, тем дольше он задерживается в организме человека. При этом значительная часть этилового спирта перерождается в токсичные соединения убивающие клетки нервной системы.
Алкогольная деменция.
1. Острая алкогольная интоксикация.